1.食管胃静脉曲张分级(型): 日本、欧美及我国有关食管静脉曲张的分级标准不同,本共识推荐我国的分型方法。 按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级(Ⅱa,C)[2]。轻度(G1):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,无红色征。中度(G2):食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲,有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度(G3):食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状(不论是否有红色征)。 胃静脉曲张的分类主要根据其与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位。 食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV)是食管静脉曲张的延伸,可分为3型。最常见的为1型(GOV1)静脉曲张,显示为连续的食管胃静脉曲张,沿胃小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm,这种静脉曲张较直,被认为是食管静脉的延伸,其处置方法与食管静脉曲张类似。2型(GOV2)静脉曲张沿胃底大弯延伸,超过胃食管结合部,通常更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。3型 (GOV3)静脉曲张既向小弯侧延伸,又向胃底延伸[3]。 孤立的胃静脉曲张(IGV)不伴食管静脉曲张,分为2型。1型(IGV1)位于胃底,迂曲交织,呈串珠样、瘤样、结节样等。2型(IGV2)位于胃体、胃窦或幽门周围,此型十分罕见。出现IGV1型胃底静脉曲张时,需除外腹腔、脾静脉栓塞(IIa,C)。2.食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示,肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5 mmHg。若HVPG<10 mmHg,肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12 mmHg。若HVPG<12 mm Hg,则可控制门静脉高压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力,可降低门静脉高压相关并发症的发生率,但目前仍无理想的预防与治疗方法。 食管胃静脉曲张可见于约50%的肝硬化患者,与肝病严重程度密切相关,Child-PughA级患者发生率约40%,而Child-Pugh C级患者发生率升至85%。原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血,甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。 静脉曲张出血的年发生率为5%~15%,较为重要的预测因子为曲张静脉的直径,肝功能Child-Pugh分级和红色征。 单次出血发作6周内的病死率可达20%~40%左右。若出血24 h内HVPG>20 mmHg,入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率为83%,1年病死率为64%。压力低于此数值者,相应事件的发生率仅为29%和20%。未治疗的患者后期再出血率约为60%,大部分发生在首次出血后的1~2年内。
患者:转氨酶通过做肝刺,发现自免疫性肝炎.病史:我在今年初体检未发现任何肝病,在8月中旬开始喝雪菊(新疆特殊产品,类似菊花,有降血脂、血压功效),发现尿液逐渐呈茶色。在今年9月7日、9月15日感冒,治疗后继续喝雪菊,感到身体发冷、发软,尿颜色呈现深茶色。11月24日到医院化验转氨酶高达998,住院治疗,转氨酶现已降至153。医生通过化验、B超、CT、X光,未找到病因。做肝穿刺后,确诊为自免疫肝病,需长期服用激素。医生,我很烦恼,我要问像我这个病,是否存在偶然性,可否迅速治疗好?谢谢!天津市第三中心医院肝内科李隽:自身免疫性肝炎,有一定遗传素质,在外界刺激(如药物,病毒)后发病,简单的说,自己打内战. 首先,停用可疑药物食物,比如雪菊.目前您的治疗也很有效。建议可以熊去氧胆酸加甘草酸二胺口服维持,每1-3个月查肝功能、免疫球蛋白、自身抗体。 部分轻症可以完全停药,部分重症可以肝衰竭必须长期免疫抑制剂控制。 您的情况需要边治疗边观察。祝康复!
肝脏海绵状血管瘤是一种常见的肝脏良性肿瘤,可发生于任何年龄,常在查体时发现,女性为多。肝血管瘤是肝内最常见的良性肿瘤。临床基础: 病因尚未明确,多认为与先天发育异常有关,最普遍的说法是血管发育异常致血管海绵状扩张。 肝血管瘤大小不一,常位于右叶,单发多见,也有多发类型。肿瘤呈紫红色或紫蓝色,质多柔软,境界清晰,切面呈网状。 肝海绵状血管瘤的临床表现与肿瘤的部位、大小、增长速度有关,小者无症状,大者可有腹痛、腹胀等,少数巨大者可有黄疽、贫血及出血倾向,血管瘤自发破裂引起腹腔内出血者罕见,但巨大血管瘤或临近肝表面的血管瘤外伤后破裂可引起腹腔内出血。 肝海绵状血管瘤主要与一些恶性肝脏肿瘤鉴别,特别是肝细胞癌、血管内皮细胞瘤。 肝细胞癌也是富血供肿瘤,大多发生于存在基础肝脏疾病的个体,查明有无肝脏基础病如慢性乙肝、慢性丙肝、酒精性肝病、自身免疫性肝病,同时检查肿瘤标志物、CT延迟强化可以鉴别。 血管内皮细胞瘤少见,介于良性肝血管瘤与肝血管内皮细胞肉瘤两者之间。 介入治疗: 肝血管瘤主要是由充满血液、扩张的血窦组成,末梢栓塞剂停留在这些血窦中形成血栓,血栓机化可使肿瘤转变为纤维瘤样结构,还可引起血窦内皮细胞破坏、闭塞。这样肿瘤就会缩小,达到治疗作用,部分患者可不复发。如果肿瘤血管再通或侧支循环建立,肿瘤可再增大,这时可重复栓塞。常用的栓塞剂包括平阳霉素、微球、弹簧刚圈、血管闭塞剂等。我们根据患者情况选择不同的栓塞剂。 介入治疗是治疗肝血管瘤的一种有效方法,其优点是适应证宽、损伤小,恢复快、疗效好,只要正确掌握技术,安全性高。
目前临床确诊为药物性肝损伤患者100例的临床资料,中药类占24%,为各种导致肝损伤药物种类之首。林爱金[2]综合了国内1998年至2002年发表的9篇有关药物性肝炎的报道,中药引起的肝损害占30.00%~74.14%不等,而且有逐年上升的趋势。一、中草药因素: (1)中草药的化学成分和药理活性非常复杂, 许多植物拥有一套防御系统, 通过合成化学物如生物碱和周期性多肽, 对吃这些植物的动物产生毒性作用而获得自身保护。这些化学物可能直接作用于生物化学靶物,在一定的剂量范围内可供治疗使用,或者可能导致细胞死亡。肝脏作为处理化学物的工厂, 发挥其清除和代谢亲脂性的内源性和外源性化学物的作用,有可能接触到反应性的中间代谢产物,导致损伤。(2)传统上认为“无毒”的中药品种,现代临床却发现其具有肝毒性,如黄药子、天花粉、番泻叶、何首乌等。(3)中草药中同名异物或异名同物的情况不少,可因误认误用而致中毒。如防己有广防己、粉防己等之别,广防己临床报道有肝、肾毒性。(4)药物因产地、种植、采收季节、加工炮制、运输贮存等条件不同, 也可影响其药效和不良反应,如服用大剂量未经炮制的生首乌会导致肝脏的损害。(5)中草药引起的肝毒性损害也与剂型、剂量、配伍和使用方法等有关,如中药栀子常规剂量为3~9g,倘若服用30g甚至更高的剂量,可能会导致肝脏的损伤。二、机体因素:(1)因患者自服、误服或迷信某些有毒的中草药、中成药或秘方、偏方;或由于医生或患者缺乏对某些中草药制剂具有潜在的肝毒性的认识, 因而服用中草药剂量过大,或用药时间过长而引起肝损害。(2)因年龄或健康状况不同, 如老人、小儿、体弱、孕产妇及肝肾功能障碍者, 都较易引起中毒反应。(3)少数人因个体差异的原因,在常规剂量也可发生毒性反应;某些人存在遗传性肝脏代谢缺陷的疾病,容易导致药物性的肝损伤;机体对中草药或其代谢产物的特异质反应(idosycracy)和过敏反应, 即通过免疫介导机制损害肝脏。 另外, 由于目前因技术原因对中草药尤其是复方的药代动力学研究甚少, 我们不了解服用一种中草药后可对有关药物代谢酶的活性带来何种影响, 这种影响可能会导致同服的其他药物在体内蓄积或发生代谢转化, 从而对肝脏产生毒性作用。
酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。上饶市第二人民医院肝病科王春喜 一、酒精性肝病临床诊断标准 1. 有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史(>80g/d)。乙醇量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8(乙醇比重)。 2. 禁酒后血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans-ferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotrans-ferase,AST)、和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltran sferase,GGT)明显下降,4周内基本恢复正常,即在2倍正常上限值以下。肿大的肝脏1周内明显缩小,4周基本恢复正常。 3. 诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染,除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考:AST/ALT>2,血清糖缺陷转铁蛋白增高、平均红细胞容量增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性血清谷氨酸脱氢酶/鸟氨酸氨甲酰转移酶>0.6,以及早期CT测定肝体积增加,每平方米体表面积>720cm3。应注意有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40g/d也会发生酒精性肝病。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下。 1. 轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2. 酒精性脂肪肝:影像学诊断(CT或B超)有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。 3. 酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项目中3项或以上。诊断依据:(1)饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;(2)AST为主的血清转氨酶升高;(3)血清胆红素升高(>34.2μmol/L)。附加项目:(1)腹痛;(2)发热;(3)外周血象白细胞增加;(4)ALT增高>2.0ULN;(5)GGT增高>2.0ULN(注:ULN为正常值上限)。重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低(<40%)等肝功能衰竭表现。 4. 酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1. 轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病变,但程度轻较。 2. 酒精性脂肪肝:肝小叶内>30%肝细胞发生脂肪变,依脂肪变范围分轻、中和重度。脂肪变肝细胞达30%~50%者为轻度,50%~75%者为中度,>75%者为重度,脂肪变以大泡性为主,偶见脂肪性肉芽肿。少数酗酒者可发生小泡性脂肪变。禁酒后2~4周轻度脂肪变可消失。 3. 酒精性肝炎:肝细胞呈气球样变和透明性变,细胞浆内可见Mallory小体。有时可见巨大线粒体、肝细胞内淤胆、小胆管增生及 铁颗粒沉积。炎症坏死灶内有中性白细胞浸润,易见凋亡小体,坏死可融合。可伴不同程度的脂肪变性及纤维化。据炎症坏死灶范围和分布,可分为轻、中和重度。轻度:坏死灶主要见于3带;中度:炎症坏死灶明显增多,不限于3带,周围常见气球样变或透明变性肝细胞,胞浆内可见Mallory小体;重度:在慢性酒精性肝炎病变基础上,发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积,多见于短期内有大量饮酒史。 4. 酒精性肝纤维化:肝细胞周围纤维化和静脉周围纤维化多见,严重者可致终末静脉闭塞。汇管区纤维化向周围延伸形成星芒状纤维化,可发展形成纤维间隔,可伴或不伴脂肪变和炎症。据纤维化程度可分为轻、中和重度。轻度:肝细胞周围纤维化见于3带或波及2带,少数纤维间隔形成,小叶结构保留;中度:纤维间隔增多,广泛肝细胞周围及静脉周围纤维化,至小叶结构紊乱;重度:早期有时可见广泛的终末静脉周围纤维化,沿3带形成含扩张血窦的血管纤维间隔,将小叶分隔成微小结节,随结节的再生改建,逐渐向典型的小结节性肝硬化发展。 5. 酒精性肝硬化:早期结节甚为细小,晚期再生结节增大,界限清楚,绕以致密纤维组织。结节内有时可见肝细胞脂变或铁颗粒沉积。根据肝内有无活动性炎症,又将肝硬化分为活动性和非活动性。
非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。 一、临床诊断标准 凡具备下列第1~4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g; 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病; 3. 除原发病临床表现外,可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状,可伴肝脾肿大; 4. 血清转氨酶可升高,并以丙氨酸氨基转移酶增加为主,常伴有γ-谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高; 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准 符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者,其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1~2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1~3项; 2. 肝功能检查基本正常; 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准; 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1~2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1~3项; 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍,持续时间大于4周; 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准; 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化 凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1~3项; 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化; 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。 三、影像学诊断 1. 脂肪肝:B超诊断依据为:(1)肝区近场弥漫性点状高回声,回声强度高于脾脏和肾脏,少数表现为灶性高回声;(2)远场回声衰减,光点稀疏;(3)肝内管道结构显示不清;(4)肝脏轻度或中毒重大,肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低,CT值稍低于脾脏,肝/脾CT比值≤1.0者为轻度;肝/脾CT比值≤0.7,肝内血管显示不清者为中度;肝脏密度显著降低甚至呈负值,肝/脾CT比值≤0.5,肝内血管清晰可见者为重度。 2. 肝硬化:影像学诊断依据为肝裂赠宽,肝包膜厚度增加,肝表面不规则,肝内回声/密度/信号不均匀,各肝叶比例失常,门脉主干管径增粗,门静脉每分钟血流量参数增加,脾脏体积指数增大,胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。 四、组织学诊断 非酒精性脂肪性肝病的病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性,组织学诊断可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。 1. 单纯性脂肪肝诊断依据为:低倍镜下视野内30%以上的肝细胞脂肪变性,但无其他明显组织学改变,即无炎症、坏死和纤维化。视野内30%~50%的肝细胞脂肪变者为轻度脂肪肝;50%~75%肝细胞脂肪变者为中度脂肪肝;75%以上肝细胞脂肪变者为重度脂肪肝。低倍镜下视野内脂肪变的肝细胞<30%者称为肝细胞脂肪变性。 2. 脂肪性肝炎诊断依据为:(1)肝细胞大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪变性;(2)肝细胞气球样变,甚至伴肝细胞不同程度的坏死;(3)小叶内混合性炎症细胞浸润,或小叶内炎症重于汇管区。 3. 脂肪性肝纤维化和肝硬化:根据肝腺泡3区纤维化、门静脉纤维化、架桥纤维化的程度和肝硬化的有无可将脂肪性肝纤维化分为4期:S1为局灶或广泛的肝腺泡3区窦周纤维化;S2为上述病变+局灶性或广泛性门脉周围纤维化;S3为S2病变+局灶性或广泛桥接纤维化;S4为脂肪性肝硬化,形成的纤维隔从中央静脉到门管区分割肝小叶,形成假小叶。在肝硬化发生后,肝细胞脂肪变性和炎症可减轻,有时可完全消退。